La presencia del alelo D se relaciona con mayor actividad plasmática de la ECA, especialmente en homocigotos DD y también con menor respuesta hipertensiva al metoprolol, en comparación con los homocigotos para el alelo con inserción (genotipo II), al menos en ciertas poblaciones. No es claro cómo actúa este polimorfismo, ya que por estar situado en un intrón no se transcribe y por lo tanto el polipéptido resultante no debe ser diferente en uno y otro caso.
Bibliografía:
- M.D. Aristizábal, Dagnóvar. Bases genéticas de la hipertensión arterial esencial en Colombia: avances en nueve años de estudio. Revista Colombiana de Cardiología. 2006. Recuperado dehttp://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=s0120-56332006000200004&script=sci_arttext.(Mayo, 2014)
- Quiroga, María. Hipertensión arterial- Aspectos genéticos. Universidad Peruana Cayetano Heredia.. 2010. Recuperado de http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf.(Mayo, 2014)
